散流向肌浆网。

强：我发现二者钙离子的流向不同，肌细胞内的钙离子是基本恒定的，而肝细胞的钙离子会流失。

梦：是的。但肝细胞不是单向的流失，细胞外的钙离子还会通过离子通道进入细胞内，形成离子平衡。骨骼肌细胞一般具有两种状态，一种是刚刚提到的运转状态，细胞的行为受运动神经控制，细胞内的钙离子基本是自循环的；还有一种是非运动时的代谢状态，这时细胞代谢与肝细胞类似，收激素信号调节，这时细胞外的钙离子通过离子通道内流，细胞膜的钙泵将多余的钙离子排出，形成物质交换。当长时间运动时，两种状态同时运行。

强：我现在真正理解了离子平衡，正常状态下细胞依靠自己的能力完成离子调控，只有细胞自己无法解决的时候才需要外援激素来解决。

梦：就是这样。激素调节也是对细胞能力的考核，同样激素调节也是生命系统的福利，可以帮助弱化的细胞恢复健康的状态。现在再来思考甲状腺分泌“降钙素”的作用，是不是就容易多了？

强：是的，理解了细胞的常态，再来解决非常态，思路就清晰了。降钙素是根据细胞内部的钙离子浓度来判断的，细胞内临时的钙浓度变化不会引发降钙素的分泌，只有细胞内的钙浓度超标一段时间无法解决，才会呼叫激素外援指导。

梦：那么细胞内钙离子失衡的原因，你们也应该清楚了吧？

强：是的，钙离子浓度失衡的原因是atp的能量供应，如果能量充足，细胞就能自己解决问题，如果细胞不能自己解决，说明能量不足了。

梦：回答的很好。细胞内的能量来源是糖酵解和线粒体，细胞内首先耗尽能量的是钙泵，其次是钠钙交换体，钙泵和钠钙交换体分布在细胞膜表面和内质网钙库的表面。细胞内部能量不足就需要外部补充，内部告急，外部不能及时补充就是虚邪，虚邪是病的源头。

强：线粒体相当于细胞的心脏，线粒体如心脏一样时刻保持能量生产吗？

梦：线粒体在细胞内通常是持续工作的，但工作强度会根据细胞的需求动态调整。比如睡觉时，只维持基础的代谢率，线粒体的工作强度低；而在运动时，线粒体则增加工作效率。

强：调节线粒体的工作效率的因素是什么？

梦：还是钙离子。当细胞内钙泵和钠钙交换体的能量耗尽，细胞内的钙离子浓度会上升，这时钙离子会进入线粒体来降低浓度。线粒体膜上存在着钙离子单向转运体，它可以顺钙离子浓度梯度将细胞质中的钙离子转运到线粒体基质中。钙离子进入线粒体的过程，也是线粒体增加生产和释放atp的信号。当atp增加并扩散至细胞膜和钙库，则钙泵恢复吸收钙离子，细胞逐步恢复正常代谢。钙库这种摄取机制有助于缓冲细胞质中过高的钙离子浓度，避免细胞因钙离子超载而受到损伤。?k!a^n+s!h`u~d·i/.·c￠o?m′

强：线粒体能像钙库一样大量存储钙离子吗？

梦：正常情况下线粒体内的钙离子浓度低于胞浆，钙离子顺浓度梯度进入线粒体，只能在一定程度缓解胞浆的高钙，不能像钙库那样逆浓度吸收钙离子。当大量的钙离子进入线粒体，说明该细胞内的钙离子浓度严重超标，要么是长时间的积累钙库已满，要么是钙库内atp缺乏无法启动钙泵，无论是哪个原因，钙库都不能再吸收钙离子了。这时线粒体已经彻底弹尽粮绝，无力回天，细胞会启动细胞凋亡机制。

强：降低线粒体产生atp的主要因素有什么？

梦：巧妇难为无米之炊，如果细胞内燃料分子不足或缺氧，那么线粒体得到钙离子的开工信号也无法实施。燃料分子是进入线粒体的丙酮酸和中间产物乙酰辅酶a，数量不足会影响三羧酸循环的运行，进而使atp合成减少。氧气供应不足，电子传递链无法将电子顺利传递给氧气，会导致电子传递链受阻，质子梯度难以维持，atp 合酶无法正常工作，atp 合成大幅减少。严重缺氧时，细胞会转而进行无氧呼吸，但无氧呼吸产生的 atp 量远少于有氧呼吸，大量糖酵解产生的丙酮酸能改变细胞环境，产生代谢酸中毒。

强：是不是线粒体自身损坏也能导致atp供应不足？

梦：是的。线粒体就是生产能量的机器，在新生的细胞中，线粒体状态完好，能量缺乏都是原料不足形成的；而在老化的细胞中，线粒体的机器磨损率高，容易出现结构损坏、酶的活性降低的情况。另外老化的细胞内环境改变、甲状腺激素和胰岛素异常也能影响线粒体生产，而且容易产生氧化应激的生产事故。

强：这